AMANDA RANGEL (UFBA), NICOLE CRUZ DE SÁ (UFBA), KEZIA MACIEL (UFBA), JULIA CONSTANÇA FERNANDES (UFBA), CRESIO ALVES (UFBA)

Autores: introducao: a sindrome de noonan (sn) e uma disturbio de heranca autossomica dominante causada por variantes patogenicas de genes da via ras-mapk. objetivos: descrever aspectos clinicos e variantes patogenicas da sn em um hospital de referencia. metodologia: resultados: caso 1: menino, 6 anos e 10 meses, com hipotireoidismo subclinico, estrabismo divergente a direita, fronte proeminente, base nasal achatada, nariz bulboso, filtro longo, microrretrognatia, epicanto, hipertelorismo, palato ogival, fossetas pre-auriculares, orelhas de baixa implantacao, pectus excavatum, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (adnpm), estenose valvar pulmonar leve e cardiomiopatia hipertrofica (cmh) nao obstrutiva do ventriculo esquerdo (ve). mutacao: braf c.770a>g p.(gln257arg). caso 2: menina, 10 anos e 8 meses, com baixa estatura, hipertelorismo, orelhas pequenas de implantacao baixa e retrovertidas, base nasal deprimida, ponta nasal bulbosa, filtro nasolabial apagado e labios grossos. mutacao: ptpn11 c.922a>g p.(asn308asp). caso 3: menina, 8 anos, com disfagia, fronte proeminente, sinofris, cilios longos, hipertelorismo, palato ogival, orelhas de baixa implantacao, pectus excavatum, hipotonia, hiperlordose lombar, comunicacao interatrial (cia) e persistencia do canal arterial (pca). mutacao: ptpn11 c.328g>a p.(glu110lys). caso 4: menino, 4 anos e 3 meses, com fronte olimpica, ptose palpebral esquerda, base nasal deprimida e alargada, manchas cafe com leite, torax assimetrico, hernia umbilical, fimose e testiculo direito nao palpavel, cmh assimetrica de ve, cia e insuficiencia mitral. mutacao: raf1 c.770c>t p.(ser257leu). caso 5: menino, 3 meses, com ptose bilateral, telecanto, epicanto, fendas palpebrais obliquas para baixo, fronte ampla, micrognatia, pectus excavatum, pescoco curto com prega nucal, hipotonia, adnpm e cia. mutacao: ptpn11 c.853t>c p.(phe285leu). caso 6: menino, 5 anos e 3 meses com manchas cafe com leite no torax e abdome, face triangular, fronte proeminente e assimetrica, telecanto, epicanto, fendas palpebrais obliquas para baixo, orelhas de baixa implantacao e retrovertidas, palato ogival, e pescoco curto. mutacao: ptpn11 c.923a>g p.(asn308ser). conclusao: dos 6 pacientes desta serie 4 tinham mutacoes no ptpn11, 1 no braf e 1 no raf1. todos apresentaram baixa estatura ou baixo peso, dismorfias faciais caracteristicas e alteracoes musculoesqueleticas quatro dos 6 casos tinham cardiopatia congenita, variando de estenose valvar pulmonar leve a cmh e cia/pca. perfil genetico mostrou 66% dos casos causados por mutacao do ptpn11, corroborando dados da literatura. os achados reforcam o fenotipo variavel, mesmo entre pacientes com a mesma mutacao, e a importancia da confirmacao molecular para prognostico e manejo clinico.

NICOLE CRUZ DE SÁ (UFBA), KEZIA MACIEL (UFBA), AMANDA RANGEL (UFBA), RENATA LIMA (UFBA), MÔNICA RODRIGUES (UFBA), JULIA CONSTANÇA FERNANDES (UFBA), CRESIO ALVES (UFBA)

Autores: introducao: hiperinsulismo congenito (hc) e a causa mais comum de hipoglicemia persistente no primeiro ano de vida e pode levar a dano cerebral permanente. objetivos: descrever aspectos clinicos, geneticos e terapeuticos de dois pacientes com hc. metodologia: resultados: caso 1: menino, 43 dias de vida, filho de pais nao consanguineos, nascido a termo, grande para idade gestacional (gig). hipoglicemia desde a 2� hora de vida, com crise convulsiva e necessidade de taxa de infusao de glicose (tig) de ate 25 mg/kg/minuto. nega diabetes materno ou casos semelhantes na familia. ausencia de defeitos de linha media, ictericia e micropenis. diagnostico confirmado por insulina inapropriadamente elevada (11,4microul/ml) em vigencia de hipoglicemia (40 mg/dl), hormonio do crescimento e cortisol: normais. tomografia computadorizada de abdome sem alteracoes pancreaticas. cintilografia com analogo da somatostatina, mostrou hiperexpressao molecular do radiotracador em corpo pancreatico. estudo molecular: mutacao em heterozigose no abcc8 (c.2797c>t:p(arg933*). tratado com octreotida e lanreotida sem sucesso. devido a persistencia de episodios de hipoglicemia realizada pancreatectomia parcial aos 3 meses. aspectos histopatologicos e imunohistoquimicos consistentes com neoplasia neuroendocrina. apresentou atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, melhorado apos estimulo fisioterapico. sem novas hipoglicemias. caso 2: menina, 13 dias de vida, filha de pais nao consanguineos, nascida gig. hipoglicemias persistentes desde a 1� hora de vida (requerendo tig de ate 16 mg/kg/min), sem crise convulsiva, com hepatomegalia e ausencia de defeitos de linha media ou ictericia. eletrolitos hormonios hipofisarios, funcoes hepatica e renal normais. nega diabetes materno ou casos semelhantes na familia. diagnostico confirmado por elevacao inapropriada de insulina (83,7 uu/ml) em vigencia de hipoglicemia (36 mg/dl). ressonancia magnetica de abdome sem lesoes focais grosseiras no pancreas. cintilografia mostrou hiperexpressao molecular difusa do analogo de somatostatina em cauda do pancreas. medicada com octreotida sem sucesso. estudo molecular: mutacao em homozigose no abcc8 (c.386_388delins tagag, p.(thr129llefs*9). submetida a pancreatectomia parcial aos 3 meses, com melhora transitoria da hipoglicemia, requerendo tratamento com lanreotida, com normalizacao das hipoglicemias.conclusao: dois casos de hiperinsulinismo congenito grave associados a mutacoes no gene abcc8 apresentaram hipoglicemia neonatal persistente e grave, refrataria a tratamento farmacologico. o manejo incluiu pancreatectomia parcial com resolucao da hipoglicemia em um caso e necessidade de lanreotida no segundo paciente. o diagnostico precoce e o tratamento do hc sao imprescindiveis para evitar danos neurologicos. os achados reforcam a relevancia da investigacao genetica como ferramenta de grande utilidade clinica na definicao da conduta terapeutica. a cirurgia mostrou beneficio em casos refratarios ao tratamento clinico.

MARIA CLARA GUERRA RAPOSO (FACULDADE PERNAMBUCANA DE SAÚDE (FPS)), CAROLINA DONAIRE SOUSA (SERVIÇO DE ENDOCRINOLOGIA PEDIÁTRICA DO HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE PERNAMBUCO (HC UFPE)), LARA DE CARVALHO AZEVEDO (FACULDADE PERNAMBUCANA DE SAÚDE (FPS)), MARIA TAINÁ MELO LINS (FACULDADE PERNAMBUCANA DE SAÚDE (FPS)), GABRIEL JAPHET CABRAL ALBUQUERQUE (FACULDADE PERNAMBUCANA DE SAÚDE (FPS))

Autores: introducao: a si769,ndrome de kallmann e769, caracterizada por hipogonadismo hipogonadotro769,fico associado a disturbios do olfato (anosmia ou hiposmia) 1. o diagnostico e realizado mais comumente por atraso puberal, mas micropenis pode ser a primeira manifestacao da sindrome 1,2.objetivos: paciente de 12 anos e 9 meses, masculino, encaminhado para seguimento por obesidade primaria, com diagnosticos de transtorno de transtorno do espectro autista (tea) nivel de suporte i, transtorno de deficit de atencao e hiperatividade (tdah) e discalculia. apresentava-se em g4p4 no estadiamento de tanner mas relatava antecedente de tratamento para micropenis aos 11 anos, com normalizacao do comprimento peniano apos testosterona (> -2,5 dp). na avaliacao do eixo gonadal, identificado lh 1 ui/l, fsh 1,59 ui/l e testosterona total de 90 ng/dl, apesar de volume testicular de 15 ml bilateralmente ao exame fisico. pelo valor de testosterona incompativel com o volume das gonadas, repetida avaliacao para confirmacao do hipogonadismo: testosterona total 116 ng/dl, testosterona livre 2,51 ng/dl (vr 1,4-24,6), shbg 24,9 nmol/l (13,3-89,5), prolactina 5,6 ng/ml, lh 1,3 ui/l e fsh 1,5 ui/l. negou notar subjetivamente alteracoes em olfato. pela suspeita de hipogonadismo hipogonadotrofico, foi solicitada ressonancia magnetica que evidenciou hipoplasia do nervo olfatorio esquerdo, hipofise de dimensoes e sinal preservados, com bulbo olfatorio direito de morfologia preservada. metodologia: resultados: o micrope770,nis na infa770,ncia representou a primeira manifestac807,a771,o cli769,nica da si769,ndrome de kallmann neste paciente. nao ocorreu atraso puberal e, apesar da evolucao com aumento de volume testicular e estadiamento de tanner em g4p4, a avaliacao bioquimica do eixo gonadal permitiu identificar o hipogonadismo hipogonadotrofico. como o eixo gonadal apresenta niveis hormonais fisiologicamente baixos durante a infancia, a identificacao do hipogonadismo hipogonadotrofico pode ocorrer em duas oportunidades: nos primeiros meses de vida - fase denominada como minipuberdade - ou na puberdade 1. conclusao: este caso ilustra a importa770,ncia do acompanhamento longitudinal de pacientes com diagnostico de micropenis na infa770,ncia, uma vez que a evoluc807,a771,o puberal pode revelar deficie770,ncias hormonais na771,o detectadas previamente. o diagno769,stico precoce do hipogonadismo hipogonadotro769,fico e769, fundamental para a instituic807,a771,o oportuna do tratamento e para a prevenc807,a771,o de complicac807,o771,es metabolicas, especialmente quanto a saude ossea, visto que a juventude e o periodo de pico de aquisic807,a771,o de massa o769,ssea.

GIOVANNA SILVA RIBEIRO (UPE), RAIANE SOARES SANTOS (UPE), NICOLY DE MOURA CAVALCANTI BARBOSA (UPE), ELEN DE OLIVEIRA MUNGUBA (UPE)

Autores: introducao: o testiculo nao descido (ou criptorquidia) e uma anomalia urogenital prevalente em recem-nascidos do sexo masculino, caracterizada pela ausencia de pelo menos um testiculo no escroto (leslie et al., 2024). essa condicao compromete o desenvolvimento reprodutivo, tornando-se relevante para a pratica pediatrica.objetivos: analisar o perfil epidemiologico, nos ultimos 5 anos, das internacoes por testiculo nao descido em criancas menores de 1 ano. metodologia: estudo ecologico, transversal, retrospectivo e de analise quantitativa, baseado em dados do sistema de informacoes hospitalares (sih/sus), referentes aos anos de 2020 a 2024. foram analisados dados sobre o numero de internacoes por testiculo nao descido em criancas menores de 1 ano, considerando indicadores como regiao de internacao e cor/raca. alem disso, foram avaliados a media de permanencia hospitalar e o valor medio por internacao.resultados: foram registradas 1.834 internacoes por testiculo nao descido em criancas menores de 1 ano no periodo analisado. a maior prevalencia ocorreu na regiao sudeste (40,1%, n=737), seguida pelo sul (26,2%, n=481), nordeste (17,6%, n=323), centro-oeste (8,8%, n=162) e norte (7,7%, n=131). em relacao a cor/raca, a maior prevalencia ocorreu entre pardos (44,9%, n=825), seguidos de brancos (37,2%, n=683), pretos (3,5%, n=66), amarelos (0,5%, n=11) e indigenas (0,05%, n=1), enquanto em 13,5% dos registros (n=248) nao havia informacao disponivel. a media de permanencia hospitalar foi de 1,4 dias, variando entre 2,6 na regiao norte, 2,3 no nordeste, 1,5 no centro-oeste, 1,4 no sudeste e 0,7 no sul. o valor medio das internacoes foi de r$ 644,12, sendo mais elevado no norte (r$ 854,12), seguido pelo sul (r$ 696,44), sudeste (r$ 663,93), centro-oeste (r$ 542,51) e nordeste (r$ 486,61).conclusao: os achados evidenciam que as internacoes concentram-se principalmente na regiao sudeste e entre individuos pardos. ademais, apesar de apresentar o menor numero de casos, a regiao norte destacou-se pela maior media de permanencia hospitalar e pelo maior custo medio das internacoes, contrastando com o sul, que registrou o menor tempo de hospitalizacao, e o nordeste, com o menor gasto medio. esses resultados indicam desigualdades regionais na ocorrencia e no manejo dos casos, reforcando a necessidade de estrategias voltadas a equidade no acesso e a eficiencia do cuidado na pediatria. alem disso, e importante ressaltar que possiveis subnotificacoes nos registros podem comprometer a analise precisa dos dados.

GIOVANNA SILVA RIBEIRO (UPE), ELEN DE OLIVEIRA MUNGUBA (UPE), NICOLY DE MOURA CAVALCANTI BARBOSA (UPE), RAIANE SOARES SANTOS (UPE)

Autores: introducao: o diabetes mellitus (dm) em criancas menores de 1 ano e raro e pode estar associado a causas geneticas nao autoimunes. a maioria dos casos diagnosticados antes dos 6 meses envolve formas monogenicas (rubio-cabezas ellard, 2013). em razao da diversidade clinica, essa condicao representa um desafio relevante para a pediatria. objetivos: analisar o perfil epidemiologico do diabetes mellitus nos ultimos 10 anos em criancas menores de 1 ano no brasil. metodologia: estudo ecologico, transversal, retrospectivo e de analise quantitativa, baseado em dados do sistema de informacoes hospitalares (sih/sus), referentes aos anos de 2015 a 2024. foram analisados dados sobre o numero de internacoes devido ao diabetes mellitus em criancas menores de 1 ano, considerando indicadores como regiao de internacao, sexo e cor/raca. alem disso, foram avaliados a taxa de mortalidade, a media de permanencia hospitalar e o valor medio por internacao.resultados: foram identificadas 2.296 internacoes por dm em menores de 1 ano no periodo analisado. a maior prevalencia ocorreu na regiao sudeste (34,4%, n=789), seguida pelo nordeste (30,4%, n=698), sul (15,0%, n=345), norte (11,3%, n=259) e centro-oeste (8,9%, n=205). quanto ao sexo, as internacoes foram mais frequentes no masculino (52,7%, n=1.209) do que no feminino (47,3%, n=1.087). em relacao a cor/raca, a maioria dos casos ocorreu em criancas pardas (45,2%, n=1.037), seguidas por brancas (22,8%, n=523), pretas (1,9%, n=44), amarelas (0,7%, n=15) e indigenas (0,7%, n=15), sendo que em 28,8% dos registros (n=662) a informacao nao foi registrada. a taxa de mortalidade total foi de 2,61 a cada 100 casos, com maior valor no norte (3,09), seguido pelo nordeste (2,72), sudeste (2,66), sul (2,61) e centro-oeste (1,46). a media de permanencia hospitalar foi de 7,5 dias, variando entre 8,6 dias no nordeste, 7,6 dias no centro-oeste, 7,4 dias no sudeste, 6,8 dias no sul e 5,8 dias no norte. o valor medio das internacoes foi de r$ 1.215,46, sendo mais elevado no sul (r$ 1.990,13), seguido pelo centro-oeste (r$ 1.450,61), sudeste (r$ 1.242,35), nordeste (r$ 898,47) e norte (r$ 769,81).conclusao: os achados revelam maior concentracao de casos no sudeste, maior predominancia no sexo masculino e maior ocorrencia entre criancas pardas. em relacao aos indicadores assistenciais, o norte apresentou a maior taxa de mortalidade, mas a menor permanencia hospitalar e o menor custo medio de internacao. por outro lado, o nordeste registrou a maior media de permanencia, o sul teve o maior custo medio, e o centro-oeste apresentou a menor mortalidade. esses resultados evidenciam disparidades regionais na ocorrencia e na conducao dos casos, reforcando a necessidade de politicas publicas que assegurem diagnostico precoce e protocolos assistenciais padronizados, a fim de promover maior equidade no cuidado pediatrico. ademais, e valido salientar que a eventual subnotificacao dos casos pode limitar a precisao da analise epidemiologica.

LARA VIEIRA MARÇAL (AFYA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE IPATINGA), GIOVANNA BERNARDES PAGUNG (AFYA FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE IPATINGA)

Autores: introducao: a puberdade precoce central (ppc) decorre da ativacao prematura do eixo hipotalamo-hipofise-gonadal (hhg). segundo a literatura, pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (dm1) tem frequentemente puberdade de inicio tardio, devido a alteracao do metabolismo energetico e do eixo endocrino.objetivos: descricao do caso: menino, 11 anos, nascido pre termo (35 semanas), mas nao pequeno para a idade gestacional (2450g). diagnostico de dm1 aos 7 anos, positividade de anti-ilhota e anti-gad (descarboxilase do acido glutamico). indice de massa corporal ao diagnostico no percentil 97, condicao que se manteve ate entao. aos 8 anos, identificou-se volume testicular de 4 ml (tanner ii). idade ossea compativel com a cronologica e ressonancia de hipofise e encefalo normais. exames laboratoriais por quimioluminescencia: fsh 1,74 mui/ml, lh: 0,61 mui/ml, prolactina 7,69 ng/ml (3,46 – 19,40), testosterona total 31,7 ng/dl (2,5 – 432), androstenediona 0,3 ng/ml (0,6 – 3,1). 17-alfa-hidroxiprogesterona de 0,36 ng/ml (enzimaimunoensaio: 3 – 14). apos diagnostico de ppc idiopatica, realizou-se bloqueio puberal com leuprorrelina (agonista sintetico de gnrh), dose de 3,75mg, a cada 28 dias, com bloqueio adequado. apos o inicio dos sintomas puberais, houve piora do controle do dm1: hemoglobina glicada (hba1c) antes do inicio puberal 7,5% (hplc, vr: < 7), ao diagnostico de ppc 9% e mesmo apos o bloqueio 10,7%.metodologia: resultados: conclusao: discussao: causas neurogenicas de ppc sao mais frequentes no sexo masculino: 60% dos meninos com ppc tem lesao no sistema nervoso central, sendo mais comuns hamartomas, gliomas de vias opticas, ependimomas, astrocitomas e teratomas. ja na etiologia idiopatica ha precocidade sexual sem causa organica definida, sendo mais comum no sexo feminino (spinola-castro et al., 2024). a puberdade pode provocar mudancas hormonais e afetar o controle metabolico no diabetes. embora estudos recentes relatem inicio precoce da puberdade em todo o mundo, particularmente em meninas saudaveis, nota-se que o dm1 esta associado a atraso puberal (ellis, d., 2023). sao hipoteses para aumento de ppc em criancas com dm1: alteracoes do metabolismo energetico e sensibilidade a insulina, efeitos hiperinsulinemicos e igf-1 sobre o eixo hhg, influencia de processos inflamatorios hipotalamicos mediados por obesidade ou alteracoes na composicao corporal — todos mecanismos que poderiam antecipar a ativacao pulsatil do gnrh (khadilkar, a., chirantap oza, c., mondkar, s. a., 2023). o paciente em questao tinha obesidade desde o diagnostico de dm1 e nasceu prematuro, condicoes que podem se enquadrar nas hipoteses acima. conclusao: apesar das associacoes observadas, as evidencias ainda sao muito limitadas, em virtude da maior disponibilidade de dados associando ppc e dm1 em meninas. por isso, recomenda-se que especialistas monitorem ativamente o tempo de inicio puberal e o crescimento, otimizem controle glicemico/estado nutricional e, se houver sinais de puberdade precoce, instituam avaliacao endocrina completa.

JAYENE TENÓRIO MACENA (FAMENE), BRENO LUÍS ROCHA SANTOS (FAMENE), LENISE MENDONÇA FELIX (FAMENE), MARIA LUIZA BARBALHO DE SOUZA (FAMENE), MARIA MARIETTA MELO BISNETA (FAMENE), GISELE AUGUSTA MACIEL FRANCA (FAMENE), GLENDA MARIA GOMES DE LACERDA (FAMENE), YAN MOISÉS DE ASSIS (FAMENE), JOÃO VÍTOR HOLANDA BEZERRA (FAMENE), VANESSA MARIA URTIGA GUEDES (FAMENE), KAYC FABRÍCIO MACEDO FERREIRA (FAMENE), YASMIN ISSE POLARO LEITE (FAMENE), LEIDY DAYANE PEREIRA DE SOUZA (FAMENE)

Autores: introducao: talassemias sao disturbios hereditarios quantitativos da hemoglobina, com eritropoiese ineficaz, cursando com anemia grave, hemolise, ictericia, alteracoes osseas e de crescimento, e, em alguns casos, necessita de regime de transfusoes sanguineas regulares (rtr) desde os primeiros meses de vida. talassemias sao diagnosticadas no teste do pezinho e divididas em alfa e beta, sendo a ultima a mais comum. as beta-talassemias (btal) sao subdivididas em minor, intermedia e major, a depender do fenotipo clinico. objetiva-se relatar o caso de uma crianca com beta talassemia major em uso de gh e rtr.objetivos: paciente masculino, de 13 anos e 6 meses, portador de beta talassemia major, acompanhado desde os 7 anos, em rtr a cada 3 semanas de 300 a 500ml, uso de quelante de ferro oral (qof) devido hemossiderose secundaria. exames ha 1 ano: hb: 7,6, h: 138cm, imc: 15,12, sem pilificacao puberal, sendo encaminhado a endocrinologia devido a baixa estatura, quando iniciou gh 1x a noite. apos 1 ano de uso, hb: 9,4, h: 142 cm, imc: 15,75.metodologia: resultados: conclusao: discussao: a beta talassemia pode cursar com retardo no crescimento e atraso puberal. o paciente se encontrava abaixo da curva da altura, com imc normal. desse modo, o uso do gh e uma alternativa para, juntamente com a qof, melhorar a altura final, diminuicao de endocrinopatias, evitando complicacoes secundarias a hemossiderose como hiperpigmentacao cutanea, hepatomegalia, lesoes hepaticas e obito precoce por complicacoes cardiacas. estudos mostram sucesso terapeutico de gh por 2 anos em paciente de 13 anos portador de beta talassemia, com retardo do crescimento, demonstrando uma normalizacao da estatura. a reposicao hormonal demonstra aumento seguro na velocidade de crescimento apos 2 anos de tratamento em pacientes com baixa estatura e deficiencia de gh. o tratamento com gh por um ano em pacientes talassemicos major melhora o metabolismo osseo, com aumento de formacao e reabsorcao ossea, embora nao haja normalizacao na sua maturacao. esse tratamento recombinante de gh tambem nao produz efeitos danosos no metabolismo da glicose dos pacientes. a despeito da btal se manifestar no primeiro ano de vida, com necessidade de rtr nos primeiros meses, o presente caso teve diagnostico e acompanhamento inicial tardios, com instituicao de rtr tambem, tardia, prejudicando seu crescimento e puberdade. conclusao: segundo a organizacao mundial da saude (oms), cerca de 60.000 criancas nascidas anualmente sao afetadas pela btal no mundo. embora indicado o diagnostico precoce, ainda ha atrasos, comprometendo a expectativa de vida, aumentando a morbimortalidade. dessa forma, a reversao do quadro com acompanhamento endocrinologico, uso de gh, rtr e rastreio precoce com o teste do pezinho, melhora a altura final, desenvolvimento puberal, saude mental e a qualidade de vida desses pequeninos.

MARIA GABRIELLA DAMASCENO DE ALMEIDA (AFYA MACEIÓ), MARILYN CAVALCANTI DE MELO (AFYA MACEIÓ), LARISSA SOARES BELTRÃO ARAÚJO (AFYA MACEIÓ), NATHALIA RAFAELLY SILVA SOUSA (AFYA MACEIÓ)

Autores: introducao: a prematuridade esta associada a alteracoes no crescimento e ao aumento do risco de doencas metabolicas na adolescencia, incluindo sobrepeso e hipertensao (casirati et al., 2022, machado-rodrigues et al., 2024, mork363,nien279, et al., 2025).assim, o baixo peso ao nascer e a composicao corporal precoce influenciam esses desfechos metabolicos. objetivos: avaliar os efeitos da prematuridade no crescimento longitudinal e no risco de doencas metabolicas em adolescentes, sintetizando evidencias recentes para orientar estrategias preventivas e acompanhamento clinico. metodologia: trata-se de uma revisao sistematica conduzida de acordo com o prisma 2020 e as diretrizes da cochrane. a busca bibliografica foi realizada nas bases pubmed, scopus, web of science, embase e scielo, visando identificar ensaios clinicos randomizados e estudos observacionais sobre adolescentes nascidos prematuramente. a seguinte combinacao de descritores foi utilizada: (“premature birth” or preterm) and (adolescents or teenagers) and (“metabolic diseases” or overweight or obesity or “insulin resistance” or hypertension). foram incluidos estudos observacionais que investigaram adolescentes nascidos prematuramente e abordaram desfechos relacionados ao crescimento e/ou condicoes metabolicas, excluindo revisoes, relatos de caso, editoriais e estudos com populacoes mistas sem dados especificos de prematuros. a selecao foi realizada por dois revisores independentes, em etapas sucessivas de triagem por titulos/resumos e leitura do texto completo, sendo as discordancias solucionadas por consenso. a extracao dos dados seguiu um protocolo padronizado, contemplando: caracteristicas da populacao, classificacao do tipo de prematuridade, desfechos avaliados e principais achados. a analise de risco de vies foi avaliada pela ferramenta robins-i. resultados: os estudos sugerem que adolescentes nascidos prematuros ou com baixo peso ao nascer apresentam alteracoes significativas no crescimento e maior risco de desordens metabolicas. casirati et al. (2022) indicam que alteracoes na composicao corporal na primeira infancia podem prever riscos metabolicos na adolescencia. machado-rodrigues et al. (2024) demonstram que adolescentes com baixo peso ao nascer apresentam maior prevalencia de sobrepeso, resistencia insulinica e niveis reduzidos de aptidao cardiorrespiratoria, sendo que baixos niveis de atividade fisica agravam esses riscos. morkuniene et al. (2025) corroboram que a prematuridade e o baixo peso ao nascer estao associados a menor estatura, alteracoes no indice de massa corporal e alteracoes do perfil lipidico na adolescencia. esses achados reforcam a necessidade de acompanhamento longitudinal e intervencoes precoces para minimizar os impactos metabolicos da prematuridade. conclusao: prematuridade e baixo peso ao nascer aumentam o risco de alteracoes no crescimento e doencas metabolicas na adolescencia, reforcando a necessidade de acompanhamento e intervencoes precoces.

NATHÁLIA RAFAELLY SILVA SOUSA (AFYA MACEIÓ ), MARIA GABRIELLA DAMASCENO DE ALME (AFYA MACEIÓ ), LARISSA SOARES BELTRÃO ARAUJO (AFYA MACEIÓ ), MARILYN CAVALCANTI DE MELO (AFYA MACEIÓ )

Autores: introducao: a obesidade infantil esta fortemente associada a esteatose hepatica nao alcoolica (ehna), cuja prevalencia pode ultrapassar 30% em criancas obesas (li et al., 2025). o uso excessivo de telas favorece o sedentarismo, resistencia insulinica e dislipidemia, elevando o risco de ehna (agbaje, 2024). alem disso, obesidade e tempo de tela parecem atuar de forma sinergica na progressao para formas graves da doenca (gibson et al., 2015, le garf et al., 2021).objetivos: analisar sistematicamente a literatura cientifica sobre a associacao entre o tempo de tela e a presenca de esteatose hepatica em criancas obesas.metodologia: foi realizada uma revisao sistematica seguindo as recomendacoes prisma 2020. a busca ocorreu nas bases de dados pubmed, scopus, web of science e scielo, incluindo artigos publicados entre 2013 e 2025, em ingles, portugues e espanhol. utilizaram-se os descritores: (“screen time” or “sedentary behavior” or “digital media”) and (“obesity” or “overweight”) and (“pediatric fatty liver” or “nafld” or “esteatose hepatica”). foram incluidos estudos observacionais (transversais, caso-controle, coorte) e ensaios clinicos envolvendo criancas de 0 a 18 anos obesas ou com sobrepeso. a selecao foi realizada por dois revisores independentes e os dados extraidos quanto a populacao, metodo diagnostico de ehna, tempo de tela e principais achados.resultados: os estudos analisados mostraram que criancas e adolescentes obesos que permanecem mais de cinco horas diarias em frente as telas apresentam risco significativamente maior de desenvolver esteatose hepatica, mesmo apos ajuste para atividade fisica e dieta (li et al., 2025). dados de coorte tambem evidenciaram que o comportamento sedentario cumulativo durante a adolescencia aumenta a probabilidade de esteatose severa na vida adulta jovem (agbaje, 2024). alem disso, observou-se que pacientes pediatricos com ehna apresentam padroes de atividade reduzidos quando comparados a obesos sem doenca hepatica, reforcando a associacao entre sedentarismo e dano hepatico (gibson et al., 2015).conclusao: a literatura evidencia que o uso excessivo de telas atua como fator de risco independente para a esteatose hepatica pediatrica, intensificando os efeitos metabolicos da obesidade (li et al., 2025, agbaje, 2024). recomenda-se a reducao do comportamento sedentario e a limitacao da exposicao a telas para menos de duas horas diarias como parte essencial da prevencao e do manejo da doenca hepatica em criancas e adolescentes (le garf et al., 2021).

FERNANDA SERAFIM MARQUES ALVES (UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO)

Autores: introducao: a qualidade da informacao em saude e essencial para subsidiar politicas publicas e acoes em saude materno-infantil. assim, o sistema de informacao sobre mortalidade (sim) reune dados sobre obitos fetais, incluindo variaveis maternas. entretanto, falhas no preenchimento do sistema podem comprometer analises epidemiologicas e a formulacao de estrategias de promocao e prevencao em saude.objetivos: avaliar a completitude dos campos relacionados a mae em registros de obitos fetais no brasil entre 2019 e 2023.metodologia: trata-se de um estudo descritivo ecologico, com dados secundarios obtidos no sim/datasus. foram analisadas as variaveis “idade da mae” e “escolaridade materna”, considerando o total de registros, a frequencia absoluta de dados ignorados e as proporcoes de completitude no periodo.resultados: entre 141.362 obitos fetais registrados, a variavel “idade da mae” apresentou alta completitude (93,5%), com 6,5% de registros ignorados. em contraste, a “escolaridade materna” apresentou pior desempenho, com 17,1% de registros ignorados e completitude de 82,9%. os achados sugerem desigualdades no preenchimento das informacoes, com fragilidade mais evidente em variaveis sociodemograficas.conclusao: a qualidade das informacoes maternas em obitos fetais apresenta heterogeneidade, com debilidade na variavel “escolaridade materna”, o que limita a compreensao do impacto dos fatores sociais na analise. por isso, o aprimoramento do registro dessas informacoes no sim, incluindo educacao em saude e a capacitacao dos profissionais responsaveis pelo preenchimento do sistema, e fundamental para fortalecer a vigilancia epidemiologica e orientar politicas publicas voltadas a reducao da mortalidade materno-infantil.